مقاله شناسایی 5 جهش جدید در ژن گلیکوپروتئین Ib&#945 پلاکت در بیماران برنارددر سولیر ایران در pdf دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله شناسایی 5 جهش جدید در ژن گلیکوپروتئین Ib&#945 پلاکت در بیماران برنارددر سولیر ایران در pdf کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله شناسایی 5 جهش جدید در ژن گلیکوپروتئین Ib&#945 پلاکت در بیماران برنارددر سولیر ایران در pdf ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله شناسایی 5 جهش جدید در ژن گلیکوپروتئین Ib&#945 پلاکت در بیماران برنارددر سولیر ایران در pdf :

مقاله شناسایی 5 جهش جدید در ژن گلیکوپروتئین Ib&#945 پلاکت در بیماران برنارددر سولیر ایران در pdf که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در خرداد 1389 در علوم پزشکی رازی (مجله دانشگاه علوم پزشکی ایران) از صفحه 58 تا 66 منتشر شده است.
نام: شناسایی 5 جهش جدید در ژن گلیکوپروتئین Ib&#945 پلاکت در بیماران برنارد- سولیر ایران
این مقاله دارای 9 صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله سندرم برنارد – سولیر
مقاله گلیکوپروتئین Ib&#945
مقاله تعیین توالی
مقاله جهش

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
زمینه و هدف: سندرم برنارد سولیر بیماری خونریزی دهنده ارثی است که به دلیل نقایص مولکولی کمپلکس GP Ib-IX-V (GlycoProtein) پلاکتی که از چهار زنجیره GP Iba, GP Ib b, GP IX, GP V تشکیل شده است، اتفاق می افتد. GP Ibaبزرگترین زنجیره این کمپلکس بوده و مسوول اتصال به لیگاند می باشد. بیشتر جهش های شناسایی شده در ارتباط با سندرم برناردسولیر در GP Iba بوده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی و شناسایی نقایص مولکولی ژن GP Ibaدر بیماران برنارد سولیر ایرانی می باشد.
روش کار: این مطالعه به روش بررسی بیماران (Case series) انجام شد و با استفاده از بانک اطلاعاتی بیماری های خونریزی دهنده درمانگاه جامع هموفیلی ایران 12 بیمار شناسایی و مورد مطالعه قرار گرفتند. تشخیص بیماری بر پایه مطالعات فنوتیپی شامل شمارش پلاکت، بررسی لام خون محیطی و عدم پاسخدهی به آگونیست ریستوستین صورت گرفته بود. DNA از ستونهای خونی بیماران و افراد وابسته جدا سازی شد. نواحی کد کننده ژنGP Iba به 5 قطعه هم پوشان تقسیم بندی و تکثیر انجام شد. از روش CSGE (Conformation Sensitive Gel Electrophoresis) استفاده گردید و نهایتا توالی های دارای هترودوبلکس در ژل CSGE تعیین توالی شدند.
یافته ها: 5 جهش جدید شناسایی شد: حذفACCGGCT و جایگزینی GGA بین نوکلئوتید های 425-419، جهش های نقطه ای T₇₀₉C، G₇₁₀A، C₁₇₅₉T و حذف 20 نوکلئوتید در موقعیت 1819-1800 موتاسیون های شناسایی شده به بانک جهانی ژن فرستاده شد و ثبت گردید برای هر کدام از موتاسیون ها (RFLP) Restriction Fragment Length Polymorphismطراحی و انجام شد.
نتیجه گیری: در این مطالعه نقایص مولکولی ژن زنجیره GP Iba پلاکتها در بیماران BSS مورد مطالعه قرار گرفت و 5 موتاسیون جدید که در سایر مطالعات شناسایی نشده بود، شناسایی گردید.